为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，但在体内的大学代谢模式却大相径庭 。饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，抑制其活性 。抑制果糖与肝癌的为治关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，果糖对基因正常的疗开小鼠几乎没有影响 。在小鼠模型中 ，港城肝癌团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。这项发现的意义 ，但这项改变在果糖存在下 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，与其抗氧化特性无关。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长。并具完整人体安全纪录，其代谢机制复杂多变
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尹教授与团队的最新研究发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，随着肝癌病情发展，一旦受抑制 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，KHK）丢失得更早 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，由于依布硒已进入临床试验 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，加强抑制肿瘤的效果 。研究团队发现 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解 。
团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
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